病毒性肝炎是一个严重的公共卫生问题，全球每年超过100万人死于病毒性肝炎，其感染人数是艾滋病人数的10倍以上。丙型肝炎是病毒性肝炎中常见的一种类型，是由丙型肝炎病毒感染引起的以肝实质细胞损害为主的一种传染病。HCV感染后主要作用的靶器官是肝脏，可发展为肝纤维化、肝硬化、肝衰竭和肝癌等。

HCV感染还引起各种肝外疾病，包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。

近年相关研究显示，HCV感染与糖尿病，尤其是2型糖尿病之间存在密切关系。HCV感染者发生2型糖尿病的危险较普通人群明显增加；而在2型糖尿病患者中，HCV抗体阳性率亦明显高于普通人群。

HCV致2型糖尿病的五种可能的原因：

1、HCV影响胰岛素信号传导

HCV核心蛋白可通过上调IRS-1的磷酸化水平，影响下游Akt/PKB通路的活性，继而引起胰岛素抵抗的发生。HCV还可激活mTOR/S6K1通路，间接抑制IRS-1的功能，干扰胰岛素信号传导。

2、HCV相关肿瘤坏死因子α过度表达

肿瘤坏死因子-α（Tumor -α，TNF-α）是机体炎症、肿瘤、免疫反应的重要调控因子。TNF-α可诱发胰岛素抵抗，研究发现HCV感染者血清TNF-α水平明显增高，HCV可通过促使TNF-α的过度表达引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。

3、HCV影响脂质代谢

约34.8%~81.2%的CHC患者存在脂质代谢异常，脂质代谢异常可以诱发或加重胰岛素抵抗和2型糖尿病。

4、HCV影响铁代谢异常

HCV可介导铁蛋白增加引起体内铁代谢异常，肝脏铁含量增加可直接影响胰岛功能，导致胰岛素抵抗的发生。当胰岛素抵抗发生后，还可反过来影响肝脏脂肪沉积，影响铁代谢。因此胰岛素抵抗、肝脂肪变性、铁代谢异常与2型糖尿病之间互相影响，形成恶性循环。

5、HCV导致胰腺细胞损伤

HCV还可在胰腺细胞中复制，通过直接损伤作用导致胰岛细胞破坏，胰腺β细胞功能下降。另外，HCV感染后易并发产生自身免疫抗体，如HCV包膜蛋白与胰岛细胞抗原具有同源性，可造成交叉免疫反应，胰腺细胞可能成为HCV的靶外细胞，从而导致胰岛细胞损伤、细胞功能降低，最终引起胰岛素分泌不足和2型糖尿病的发生。

肝硬化是肝脏炎症和纤维化持续存在和发展的后果，研究发现，糖尿病会加重丙型肝炎后肝硬化的发生发展。糖尿病合并丙型肝炎肝硬化时，会使后者并发症发生率升高，如感染、肝性脑病、上消化道出血等。

糖尿病是肝硬化发生肝性脑病的危险因素，高血氨曾被认为是肝硬化肝性脑病发生的主要因素，近年来发现，炎症反应，尤其是TNF-α及白细胞介素6，在其中也有重要作用，而这两个炎性因子在糖尿病患者中明显升高。同时糖尿病会导致谷氨酰胺酶的升高，糖尿病患者胃排空延迟，肠动力减弱等原因使肠道细菌过度生长，上述两种原因均会导致合并糖尿病的肝硬化患者更易发生肝性脑病。通过严格控制血糖在正常范围内，可降低丙型肝炎后肝硬化肝性脑病的发生率。

2型糖尿病影响HCV抗病毒的治疗效果，而HCV的抗病毒治疗将改善胰岛素抵抗，并减少2型糖尿病发生的风险。抗病毒治疗能显著降低HCV合并糖尿病患者发生肾脏和心血管终末事件的风险，控制2型糖尿病也同样能够改善CHC患者肝硬化的预后和发展。

丙型肝炎主要是经血液传播，包括输血与血制品传播、静脉吸毒、针刺、医源性传播和母婴垂直传播等。国内公众对丙肝的知晓度相当低，2007年的一项调查显示公众对丙肝的知晓率仅1%。而丙肝相对于乙肝，及时规范实施抗病毒治疗，近80%的丙型肝炎患者可以治愈。在日常生活中，我们应该注重丙肝的预防与筛查成人迟发型糖尿病，及早发现丙肝，及时进行治疗。

糖尿病与丙型肝炎密切相关。全面深入探讨HCV感染与2型糖尿病之间的关系以及相互作用机制，将为临床治疗提供重要的理论依据和新策略。在临床中遇到丙肝合并糖尿病的患者，应积极调整降糖方案，在改善肝功能的基础上成人迟发型糖尿病，将血糖控制于正常范围内，避免血糖控制不佳导致丙肝患者病死率及并发症的发生率增加。